гіпотензія Артеріальна

гіпотензія Артеріальна (Грец, hypo- + лат. Tensio напруга, натяг; лат. Arterialis) — знижений артеріальний тиск. Згідно з рішенням наукової конференції у Вільнюсі (1966), Г. а. діагностують при рівні АТ нижче 100/60 мм рт. ст. для осіб у віці 25 років і нижче 105/65 мм рт. ст. для осіб старше 30 років. Більш точно нижню межу нормального систолічного тиску визначають за формулою: у чоловіків — 65+ вік, у жінок — 55 + вік [Дейвіс (R. Davis), 1974].

Розрізняють физиол. і Патол. Г. а. хоча межа між ними проводиться не завжди чітко.

Фізіологічна артеріальна гіпотензія зустрічається нерідко у здорових людей, що виконують звичайну фіз. і розумову роботу; вона не супроводжується якими-небудь скаргами і Патол, змінами в організмі. Виділяють також физиол. Г. а. високої тренованості (перехідного характеру), що виникає у спортсменів; одночасне зниження систолічного і діастолічного артеріального тиску відзначається при цьому в 13,8% випадків, тільки систолічного — в 56,5% і тільки діастолічного — в 29,7% (А. Г. Дембо, М. Я. Левін, 1969). До физиол. відносять і Г. а. розвивається в процесі акліматизації та адаптації організму людини до умов високогір'я, Заполяр'я, субтропічного або тропічного клімату.

Патологічна артеріальна гіпотензія може бути гострою і хронічною. Гостра Г. а. найчастіше є наслідком гострої серцево-судинної або судинної недостатності при шоці різного генезу (див. Шок) і колапсі (див.), в т. ч. при внутрішній кровотечі і крововтраті (див.), при раптовому перерозподілі маси циркулюючої крові (під час швидкої евакуації значних обсягів асцитичної рідини або плеврального ексудату), при важких інтоксикаціях, як інфекційних (при крупозній пневмонії, грипі, висипному і черевному тифі, харчової токсикоінфекції, дизентерії і т. д.), так і при отруєннях різними отрутами, а т акже при непритомності, важкій формі синдрому заколисування. Гостра Г. а. може розвинутися при неправильному застосуванні медикаментів, що знижують артеріальний тиск (нейролептиків, гангліоблокаторів, адреноблокаторів, симпатолітиків, нітритів і нітратів), при форсованому внутрішньовенному вливанні антиаритмічних засобів (зокрема, новокаинамида і анаприлина). Особливе місце займає гіпотензія положення, або ортостатична Г. а.що виникає у деяких хворих після хірургічних втручань (перш за все на органах черевної порожнини) або в стадії одужання після гострих інфекційних захворювань, у вагітних, при синдромі каротидного синуса, амілоїдозі внутрішніх органів і при деяких ураженнях нервової системи (при пухлинах головного мозку, нейросифилисе, сирингомиелии , енцефаліт, паркінсонізмі та ін.), особливо при синдромі Шая-Дрейджера (див. Шая-Дрейджера синдром). Найчастіше ортостатична Г. а. розвивається в результаті секвестрації крові в нижній половині тіла і скорочення венозного припливу до серця.

Хрон, Патол. Г. а. підрозділяють на так зв. первинну (есенціальну) і вторинну (симптоматичну). За статистичною класифікацією хвороб, травм і причин смерті, заснованої на Міжнародній класифікації хвороб (1965), як нозологічна одиниця виділяється так зв. гіпотонія, що позначається іноді як есенціальна гіпотонія, гіпотонічна хвороба, первинна артеріальна гіпотонія. У всіх цих назвах термін «гіпотонія» неадекватно застосований для позначення низького артеріального тиску (див. Гіпотонія. Гіпертонія).

зміст

Первинна (есенціальна) артеріальна гіпотензія

Первинну (есенційну) артеріальна гіпотензія деякі автори розглядають як самостійне захворювання — так зв. гіпотонічну хвороба (Н. С. Молчанов, Е. В. Гембицький, 1967), вважаючи гіпотензивний тип нейро-циркуляторної дистонії (див.) її можливої ​​ранньою стадією.

Дані світової літератури з питання про частоту, класифікації та патогенезі первинної Г. а. досить суперечливі, що пов'язано з неоднорідним контингентом обстежуваних, різними нормативами АТ і виразними його коливаннями в залежності від статі, віку, професії, кліматичних умов і навіть від приналежності до тієї чи іншої раси [бенкетах і Гейнеманн (A.Pierach, К. Heynemann) , 1959]. Деякі автори вважають, що Г. а. займає значне місце в кардіоло. клініці.

Вважається, що первинна Г. а. зустрічається найчастіше у жінок у віці 31-40 років. При розвитку її у дітей і підлітків надають значення спадкової навантаженість, а також недотримання режиму дня, конфліктних ситуацій в школі чи вдома, перенесеним інфекційним захворюванням. Має значення, по-видимому, і характер праці. За даними І. Б. Тьомкіна (1971), 79,2% хворих з Г. а.- особи, які займаються розумовою працею.

Припускають, що в патогенезі первинної Г. а. грають роль порушення функції вищих вегетативних центрів вазомоторний регуляції, що ведуть до стійкого зменшення загального периферичного опору при недостатньому компенсаторному збільшенні серцевого викиду. Однак дані про центральну гемодинаміці і судинному тонусі при Г. а. суперечливі, що пов'язано, ймовірно, не тільки з відмінностями методичних підходів різних авторів, але і з неоднорідністю патогенезу Г. а. в обстежених групах. Швидкість кровотоку при первинній Г. а. зазвичай не змінена. Обсяг циркулюючої крові нормальний або дещо знижений; іноді відзначають схильність до нормоволемічної полицитемии. За допомогою радіоізотопних методів дослідження в ряді випадків виявляють підвищений депонування крові в судинах органів черевної порожнини. Ці зміни іноді пов'язують зі зменшенням готівковій та резервної глюкокортикоїдної активності кори надниркових залоз при незмінній минералокортикоидной активності. У ряду хворих виявляється тенденція до гіперкаліємії і гіпонатріємії при декілька збільшеної екскреції з сечею іонів натрію і зменшеною — іонів калію. Не виключено, крім того, гальмування переходу дофаміну в норадреналін; екскреція з сечею адреналіну у цих хворих не порушена, норадреналіну — знижена, а ДОФА і особливо дофаміну — підвищена. При ортостатичної Г. а. виявлено стабільне зниження активності реніну та рівня циркулюючих катехоламінів (адреналіну і норадреналіну) в плазмі крові. Однією з причин ортостатического синдрому може бути також зростання концентрації брадикініну в крові внаслідок зменшення вмісту плазмового брадікінінази.

Скарги хворих неоднорідні: відзначаються млявість, апатія, відчуття загальної слабкості і стомленості вранці, відсутність бадьорості навіть після тривалого сну; погіршення пам'яті, неуважність і нестійкість уваги, знижена працездатність; відчуття нестачі повітря в спокої і задишка при помірній фіз. навантаженні, пастозність або набряки гомілок і стоп до вечора; порушення потенції і лібідо у чоловіків і менструального циклу у жінок. У більшості хворих виявляються дратівлива слабкість, емоційна нестійкість, розлади засинання і ритму сну (сонливість вдень і безсоння вночі), кошмарні сновидіння.До цього приєднуються нерідко відчуття тяжкості в епігастральній ділянці і гіркоти у роті, зниження апетиту, нудота, відрижка повітрям, печія, метеоризм, запори. Хворі можуть скаржитися на біль в області серця і головний біль (на підставі цих скарг окремі автори диференціюють переважно кардиальную або церебральну форми первинної Г. а.). На відміну від нападу стенокардії (див.), Біль в області серця часто триває по кілька годин, не знімається нітрогліцерином, застосування к-якого може навіть погіршити стан хворого, і знімається іноді після легких фіз. вправ. У ряду хворих відзначають іпохондричні фіксацію на неприємних відчуттях в області серця з тривогою і страхом за життя. Серед інших скарг вказують на непостійні артралгії та міалгії, що виникають, як правило, в спокої і зникаючі після невеликої фіз. навантаження або одноразового прийому анальгіну і кофеїну. Головний біль у різних хворих нерідко проявляється по-різному. Вона може виникати після сну (особливо денного), після фіз. або розумової роботи, при коливаннях атмосферного тиску, після рясного прийому їжі і при тривалому нерухомому перебуванні у вертикальному положенні. Біль описується як тупа, давить, стягуюча, розпирала або пульсуючий з локалізацією в лобно-скроневої або лобно-тім'яної областях, але вона може і не мати чіткої локалізації, триває від декількох годин до декількох діб, іноді протікає по типу мігрені, супроводжуючись нудотою і блювотою, і знімається від застосування холоду, після прогулянки на свіжому повітрі або фіз. вправ. У окремих хворих відзначають періодичні запаморочення і підвищену чутливість до яскравого світла, шуму, голосної мови і тактильним роздратувань, що може поєднуватися з похитування при ходьбі і непритомний стан; хворі погано переносять перебування на висоті, іноді важко переходять через мости і широкі вулиці. Непритомність виникають найчастіше при перегріванні, роботі в задушливому приміщенні, їзді в міському транспорті і при тривалому перебуванні у вертикальному положенні без руху (особливо у високих чоловіків астенічної конституції).

Об'єктивно у хворих з Г. а. можуть виявлятися різні вегетативні порушення: гіпергідроз долонь і стоп (у поєднанні зі скаргами на мерзлякуватість),періодичне виникнення парестезій в пальцях верхніх і нижніх кінцівок, тремор повік і пальців витягнутих рук, блідість шкірних покривів з легким акроцианозом, стійкий червоний дермографізм і розлади терморегуляції з вираженими добовими коливаннями температури і тенденцією до її зниження вранці (нижче 36 °). При гострому зниженні артеріального тиску можливий розвиток синдрому Меньєра, епілептиформних нападів і діенцефальних пароксизмів з ознобом або рясним холодним потом, виразними парестезіями в кінцівках, імперативними позивами до сечовипускання. У окремих хворих відзначають нестійкість в позі Ромберга (див. Ромберга симптом), великорозмашистий ністагм (див.). У всіх хворих має місце стабільне зниження артеріального тиску в плечовій артерії (до 105-100 / 65-50 мм рт. Ст.) З одночасним зменшенням височного і ретинального АТ; середня величина систолічного артеріального тиску у дітей і підлітків становить при цьому 77 ± 8,6 мм рт. ст. а діастолічного — 45 ± 7,6 мм рт. ст. Пульсовий тиск знижується нерідко до 20- 25 мм рт. ст. Величина артеріального тиску і пульс лабільні і залежать від положення тіла, часу доби і емоційного стану хворого. Межі серця звичайно не змінені. При аускультації на верхівці серця іноді визначаються приглушення I тону і систолічний шум.

На ФКГ нерідко реєструється зниження амплітуди I тону на верхівці серця і в точці Боткіна, а також нетривалий низькочастотний і низькоамплітудних функціональний систолічний шум на верхівці серця, зникає після фіз. навантаження. Дані ЕКГ неспецифічні. Може бути синусова брадикардія або синусова тахікардія, низький вольтаж зубців, можливо також уповільнення атріовентрикулярної і внутрішньошлуночкової провідності, депресія сегмента S Г, розширення зубця P і зниження або, навпаки, підвищення зубця Т. При капіляроскопії у ряду хворих виявлялося збільшення числа капілярів з безладним їх розташуванням, нерівномірне потовщення і вкорочення артеріальних і венозних колін, порушення кровотоку і нерідко перікапіллярним набряк на блідо-рожевому тлі з ціанотичним відтінком. Поряд з цим відзначають ряд Патол, змін очного дна (розширення судин і нерівномірність їх калібру, уповільнення кровотоку, іноді навіть набряк диска зорового нерва внаслідок підвищеної судинної проникності). Дані лабораторних досліджень не виходять, як правило, за межі норми.Лише у невеликої частини хворих відзначена схильність до помірної анемії, лейкоцитопенія з лімфоцитозом і уповільнення РОЕ; можлива також тенденція до гіпоглікемії, незначного збільшення рівня залишкового азоту, гипохолестеринемии і гіперлецітінеміі при нормальному вмісті ліпопротеїдів, зменшення коагулирующей здатності крові (і відповідно підвищенню її фібринолітичної активності) і зниження показників основного обміну.

Перебіг первинної Г. а. як і її клин, прояви, не характеризується суворої закономірністю. Загострення Патол, процесу частіше відзначають навесні і влітку, а також після гострих інфекційних захворювань. Є клин, і експериментальні дані, що показують, що хрон. Г. а. гальмує розвиток атеросклерозу. У той же час у окремих хворих можливе виникнення гіпертонічної хвороби. Відзначають, що при первинній Г. а. частіше спостерігаються деякі ускладнення вагітності та пологів: пізні токсикози, недонашивание, внутрішньоутробна інфекція, передлежання плаценти, збільшення середньої тривалості пологів, післяпологові кровотечі, асфіксія плода та новонародженого.

Описаний поліморфізм клин, проявів, незакономерного течії і неоднорідність виявляються змін центральної гемодинаміки та судинного тонусу, а також відсутність специфічних симптомів захворювання залишають спірним питання про правомірність виділення первинної Г. а. як самостійної нозологічної форми. Не виключено, що у всіх або в більшості випадків мова йде або про нерозпізнаних Патол. станах, при яких зниження артеріального тиску є симптоматичним, або про поєднання деяких захворювань, перш за все різних неврозів, з так зв. физиол. Г. а. на тлі к-рій ознаки неврозу трактуються як прояви первинної Г. а.

Вторинна (симптоматична) артеріальна гіпотeнзія

Вторинна (симптоматична) артеріальна гіпотeнзія є ознакою будь-якого основного Патол, процесу, що визначає і конкретні причини зниження артеріального тиску в кожному випадку. Найчастіше вторинна Г. а. ускладнює перебіг вроджених і набутих вад серця та магістральних судин (особливо мітрального і аортального вад серця і гіпоплазії аорти), міокардитів різної етіології, слипчивого перикардиту, хрон.специфічних і неспецифічних захворювань органів дихання, Патол, процесів травного тракту (виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, хрон, гепатиту, холециститу і т. п.), злоякісних новоутворень, захворювань системи крові (в першу чергу лейкозів, гемоглобінурія, пернициозной анемії), авітамінозу і аліментарної дистрофії. Зниження АТ нерідко спостерігають при психічних захворюваннях (як соматичне відображення афективних розладів і ендогенної депресії) і при ендокринної патології (цукровому і нецукровому мочеизнурении, мікседемі, гіпофізарної недостатності), особливо при хворобі Аддісона. Описана стійка посткоммоціонная Г. а. обумовлена ​​швидше за все Патол, змінами гіпоталамічної області з частим підвищенням внутрішньочерепного тиску. Важливу роль у розвитку вторинної Г. а. грають професійні фактори (робота під землею, в атмосфері підвищеної вологості й високої температури; тривалий вплив невеликих доз іонізуючої радіації, надвисокочастотного електромагнітного поля, виробничих шуму та вібрації малої частоти). Причиною симптоматичної Г. а. виявляється нерідко професійна алергія (зокрема, у фармацевтів, лікарів і процедурних сестер при постійному контакті з сенсибілізірующим агентом) і хрон, інтоксикація (продуктами перегонки нафти, окисом вуглецю, сірководнем, різними сполуками свинцю, ртуті, фтору і т. д.). Особливе значення має інтоксикація в зв'язку з забрудненням навколишнього середовища.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз первинної та вторинної Г. а. заснований на виключенні симптоматичних форм (в т. ч. пов'язаних з впливом профвредностей), що в багатьох випадках важко навіть при поглибленому клин, дослідженні. Іноді діагноз встановлюється тільки після лікування. Так, нормалізація АТ після виявлення і санації вогнищ хрон, інфекції (тонзиліт, запальні процеси в жовчовивідних шляхах і ін.) Підтверджує симптоматичний характер Г. а. При відсутності вказівок на Патол, зміни внутрішніх органів доцільно ретельне обстеження хворого ендокринологом, а іноді і психіатром.

Лікування Патол, станів, що супроводжуються хрон. Г. а. включає, крім етіоло, терапії, виконання ряду гіг. заходів: нічний сон не менше 8 год.ранкова гімнастика, водні тонізуючі процедури після гімнастичних вправ, виробнича гімнастика, систематичне чергування праці та активного відпочинку (ближній туризм, лижні або велосипедні прогулянки, плавання і спортивні ігри, які не потребують інтенсивних фіз. зусиль, складної координації рухів і напруженої уваги); правильна організація. праці (усунення профвредностей шляхом поліпшення умов роботи, боротьба з шумом і вібрацією на підприємстві, суворе дотримання правил охорони праці, обмеження надмірних фіз. або емоційних навантажень і т. п.); повноцінне і різноманітне чотириразове харчування з переважанням білків тваринного походження, з великою кількістю вітамінів і підвищеним вмістом кухонної солі в раціоні; рекомендують також міцний чай або каву але вранці і в середині дня.

При Патол, хрон. Г. а. хворі підлягають диспансерному спостереженню; необхідно звільнення їх від нічних змін і періодичне напрям в нічні і денні профілакторії при підприємстві; не рекомендуються роботи на висоті, в гарячих цехах, на виробництві, пов'язаному з вібрацією, перегонкою нафти і тривалим нерухомим перебуванням у вертикальному положенні. Сама по собі хрон. Г. а. не призводить до стійкої втрати працездатності, але може служити підставою для переведення на обліт-ченную роботу осіб, що займаються важкою фіз. працею або зазнають постійне психічне напруження (шахтарі, водолази, вантажники, водії, монтажники, робітники гарячих і шкідливих цехів і т. д.); подібна необхідність виникає найчастіше при наявності закритої черепно-мозкової травми в анамнезі.

Медикаментозне лікування включає призначення загальних стимулюючих засобів (пантокрин і настоянки женьшеню, лимонника, левзеї, заманихи, аралії). При головному болю, неприємних відчуттях в області серця, артралгіях і міалгіях призначають кофеїн у складі комбінованих таблеток (цитрамон, кофетамін, аскофен, пірамеін і ін.); при підвищеному тонусі блукаючого нерва показані препарати беладони.

При вираженій слабкості, стомлюваності, апатії і значному зниженні артеріального тиску призначають мінералокортикоїди: Кортіна, дезоксикортикостерону ацетат або тріметілацетат. При непритомних станах показано парентеральне введення 1 — 2 мл 10% розчину кофеїну або кордіаміну або 0,5-1 мл 0,25% р-ра тауремізін або 0,1% р-ра стрихніну; доцільні також внутрішньовенні вливання 250-500 мл 5% розчину глюкози.

Певне позитивне дію у більшості хворих надають психотерапія і лікування електросном, лік. фізкультура і фізіотерапевтичні процедури. Особливо ефективні штучні 3-6% хлоридні натрієві, вуглекислі, сірководневі, кисневі або білі скипидарні ванни.

Показано сан.-кур. лікування в приміських лісових санаторіях і будинках відпочинку, на Південному березі Криму або в Кисловодську, а в квітні-травні і у вересні-жовтні — на Чорноморському узбережжі Кавказу.

При гострій Г. а. проводиться енергійна терапія з парентеральним введенням вазоактивних засобів (див. Колапс. Непритомність. Шок),

Бібліографія: Александрова А. П. і Лук'янов В. С. Питання КЛІНІКИ, профілактики та лікування гіпотонічної хвороби, М. 1960 библиогр ,; Дeмбо А. Г. та Л e в і н М. Я. Гіпотонічні стану у спортсменів, Л. 1969 библиогр .; Молчанов Н. С. Гіпотонічні стану, Л. 1962 библиогр .; Серце і спорт, під ред. В. Л. Карпмана і Г. М. Кукольовський, с. 400, М. 1968; Студеникин М. Я. і Абдуллаєв А. Р. Гипертонические і гіпотонічні стани у дітей і підлітків, М. 1973 библиогр .; Тьомкін І. Б. Лікувальна фізкультура при первинній артеріальній гіпотонії, М. 1971, бібліогр .; Тимошенко Л. В. та Га ft-ст р у к А. Н. Артеріальна гідотонія і вагітність, М. 1972, бібліогр .; T і-х про Л про в К. Хіпотонія, Софія, 1968, бібліогр .; W про 1 + 1 h e i m E. a. M o e 1-ler J. Hypotonie, в кн. НащШ. inneren Med. hrsg. y. G. Bergmann u. a. Bd 9, T. 5, S. 777, 1960.

А. С. Сметнев, B. Д. Тополянский.