Що таке гіперхромні анемія, її симптоми і лікування

гіперхромні анемія

У розряд гіперхромних включені анемії з підвищеною насиченістю еритроцитів гемоглобіном. В діагностиці типу недокрів'я використовується не тільки загальний вміст гемоглобіну, але проводиться кількісна оцінка якості еритроцитів за допомогою колірного показника.

При нормативах 0,8-1,15 гіперхромні анемія перевищує верхню межу. Це вказує на те, що головним «винуватцем» розвитку недокрів'я в даному випадку є не гемоглобін та його складові. Кровотворення змінюється через інших патогенетичних факторів.

На які види недокрів'я не впливає гемоглобін?

Такий стан, як гіперхромія, виявляється в трьох випадках недокрів'я:

  • В12 — дефіцитна анемія;
  • фолиеводефицитная;
  • мієлодиспластичний синдром.

Цю групу анемій називають Мегалобластна в зв'язку з переважанням в крові великих клітин-попередників еритроцитів і тромбоцитів. Вони змінені не тільки за зовнішнім виглядом і структурі, але не мають функції «дозрів» клітин по перенесенню молекул кисню і газообміну.

Хто хворіє частіше?

Гіперхромні анемії більше поширені серед осіб похилого віку: до 75 років у 4% людей з цього вікового контингенту є недокрів'я. Серед молоді виявляється тільки 0,1% (1 на 1000 обстежених) з симптомами мегалобластної анемій.

В основному це прояви дефіциту вітаміну В12. оскільки окремо фолиеводефицитная анемії виявляється вкрай рідко.

Що може викликати гіперхромію?

Причини зниження концентрації вітаміну В12 в організмі пов'язані з різними факторами.

Недостатнє надходження з харчовими продуктами — обмеження в їжі м'яса, овочів і фруктів при захопленні голодом, різними дієтами, вегетаріанством, відсутності матеріальної можливості харчуватися раціонально.

Порушення засвоєння при різних шлунково-кишкових хворобах:

  • розвиток атрофічного гастриту у літніх людей пов'язано з порушеною продукцією гастромукопротеина (внутрішнього фактора Кастла), необхідного для всмоктування вітаміну з їжі, цей вид анемії називається пернициозной;
  • захворювання, що вражають тонкий і товстий кишечник (ентероколіти, хронічна дизентерія, стан після резекції частини кишечника) порушують всмоктувальну функцію стінки;
  • інфекційне і глистове поразку кишечника, при якому вітаміни їжі служать харчуванням для патологічних збудників, паразитів.

Дефіцит фолатів виникає рідко, оскільки вони витрачаються організмом в дуже малій кількості, запасу вистачає надовго.

Основною причиною фолиеводефицитной анемії є:

  • алкоголізм з ураженням печінкових клітин;
  • запальні хвороби печінки (гепатити);
  • вагітність і період грудного вигодовування без адекватної компенсації харчування матері.

Механізми пошкодження кровотворення

вітамін В12 і фолати (солі фолієвої кислоти) виконують важливу функцію в синтезі ДНК клітин: вони є незамінними ферментами, без яких біохімічний процес зупиняється. Накопичити достатню кількість в печінці неможливо. Організм потребує постійного поповнення необхідних компонентів.

Патологія розвивається поступово, коли всі запаси вичерпані. В процесі кровотворення порушується поділ клітин еритробластів. Вони перетворюються в мегалобластов. Подібний вид еритроцитарного паростка був у людини в стані ембріона.

Клінічні прояви

Для симптомів гіперхромних анемій характерно мала кількість скарг пацієнта, незважаючи на блідість і втомлений вигляд. Недокрів'я може діагностуватися при зверненні з приводу болю в серці або при обстеженні шлунка.

Чи не типово для цієї форми схуднення пацієнта, навпаки, хворі схильні до повноти.

Всі симптоми діляться на 3 групи.

  • пацієнт звертає увагу на слабкість;
  • часте запаморочення з шумом у вухах;
  • виникає невмотивована задишка з серцебиттям;
  • в спокої можливі раптові стенокардитичні болю в серці;
  • колір шкіри набуває блідо-жовтий відтінок, стають иктеричность склер;
  • при аускультації лікар може вислухати характерний систолічний шум в області верхівки, а в запущених випадках -сістолодіастоліческій.

До проявів ураження системи травлення відносяться:

  • зміна смакових відчуттів, відраза до деяких продуктів;
  • зниження апетиту;
  • печіння на мові;
  • постійна тяжкість і відчуття переповнення в області шлунка;
  • нестійкі випорожнення з частими проносами;
  • огляд лікаря виявляє характерний «малиновий язик» з товстими складками, збільшену печінку.

Поразка нервової системи виражаються в оніміння шкірних зон, порушення чутливості на руках і ногах, зябкости кінцівок, слабкості м'язів і судомах в них.

Фолієводефіцитна стан не викликає неврологічних проявів і симптомів з боку шлунково-кишкового тракту. Пацієнт відзначає звичайні для всіх анемій прояви.

картина крові

У периферичної крові виявляється:

  • різке зниження кількості нормальних еритроцитів;
  • помірна лейкопенія і тромбоцитопенія;
  • в мазку крові видно різні змінені за будовою, розмірами і формою еритроцити (мегалоціти, мегалобластов), в них досвідчений лаборант знаходить типові ядерні тільця Жолли і кільця (через пристінкового розташування ядра).


Мова відрізняється не тільки малиновим відтінком, а й сглаженностью малюнка, набряком

Гіперхромні анемія при мієлодиспластичний синдром

Синдром міелодисплазії виділена у зв'язку з характерними гіперхромними змінами в крові після застосування хіміотерапії, променевої дії на кістковий мозок в лікуванні пухлин, лейкозів.

В цьому випадку відбувається токсичну дію на процес кровотворення в клітинах мозку. На тлі важких симптомів основного захворювання у пацієнта з'являється:

  • задишка;
  • підвищена стомлюваність;
  • різке запаморочення і тахікардія при найменшій навантаженні.

Діагноз ставиться на підставі типової картини крові.

Що пишуть в діагнозі?

Лікар формулює діагноз, ставлячи на перше місце основне захворювання, що викликало анемію. Конкретний вид недокрів'я вказується як супутня патологія або ускладнення. Приклад запису в амбулаторній картці: «Алкогольний цироз печінки. В12 і фолиеводефицитная анемія середнього ступеня тяжкості ».

Легкі форми добре компенсуються зміною харчування, введенням в щоденний раціон продуктів, багатих необхідними вітамінами (м'ясо, особливо вироби з печінки, риба, сир, овочі та фрукти). Харчування особливо значимо при вагітності, годуванні груддю.

Для лікування В12 і фолієводефіцитної анемії є якісні синтетичні препарати Ціанкобаламін, Оксикобаламін і Фолієва кислота. Залежно від ступеня тяжкості ушкодження крові лікарем призначається індивідуальна доза. Оксикобаламін має більшу активність.

Ціанкобаламін застосовується у внутрішньом'язових ін'єкціях, а Фолієва кислота в таблетках.

Стандартна схема лікування:

  • Протягом 1-1,5 місяців хворому призначаються максимальні дози.
  • Потім ще 2 місяці — підтримуюча терапія у вигляді однієї ін'єкції в тиждень.
  • У наступний двомісячний період підтримуючу дозу вводять 2 рази на місяць.

Показником ефективності є поява в аналізі крові ретикулоцитоза, через тиждень після початку терапії, поліпшення самопочуття пацієнта. Найдовше відновлюються неврологічні порушення.

У терапії існує важлива ознака: якщо через тиждень лікування синтетичними вітамінами не настав поліпшення, це вказує на неправильну діагностику.

При тяжкому перебігу гіперхромною анемії рідко доводиться переливати еритроцитарної масу.

Відсутність реакції на терапію вітаміном В12 також служить диференціальним ознакою між анемією фолиеводефицитной і В12 дефіцитної.

При підтвердженні мієлодиспластичного синдрому у пацієнта швидких результатів чекати не доводиться. Більш того, існує небезпека переходу хвороби в гострий лейкоз. Для терапії необхідно заміщає переливанняеритроцитарної і тромбоцитарної маси, вводяться імуноглобулін, препарати, що стимулюють диференційоване поділ клітин.

У раціоні літніх людей обов'язково повинні бути овочеві страви, фрукти, нежирне м'ясо

Перебіг гіперхромною анемії

Своєчасне лікування дозволяє попередити можливі важкі наслідки у вигляді коми. Пацієнт, дотримуючись схему прийому препаратів, поступово під наглядом лікаря домагається повного одужання. У рідкісних випадках при дефіциті фолієвої кислоти її доводиться приймати постійно все життя.

Методи терапії мієлодиспластичного синдрому проводяться курсами, не мають тривалого ефекту. Вони допомагають продовжити термін ремісії і життя хворому. У таких випадках повного одужання можна досягти тільки пересадкою кісткового мозку.

Диспансерне спостереження здійснюється дільничним терапевтом щоквартально з контрольним аналізом крові, раз на рік необхідна консультація невролога. Можливо напрямок і контрольна перевірка в гематологічному центрі.

Профілактика рецидивів полягає в дотриманні правильної дієти, позбавлення від факторів, що сприяють анемії.З огляду на велику поширеність серед людей старшого віку, слід приділяти увагу проблемі раціонального харчування людей похилого віку.