Квитки по неврології 21-30

/ Квитки по неврології 21-30

Туберкульозний менінгіт. Патогенез, клініка, діагностика, диф. діагноз, лікування.

Туберкульозний менінгіт (синонім туберкульозний менінгоенцефаліт) — серозний менінгіт, викликаний мікобактеріями туберкульозу. Завжди є вторинним, розвивається як ускладнення туберкульозу іншого органу.

патогенез: туберкульозний процес в оболонках виникає в результаті дисемінації БК гематогенним шляхом. Місцем впровадження гематогенної інфекції є відділи ЦНС з найбільш рясним кровопостачанням, що забезпечує найбільший замет інфекції в цю область при найбільш густої мережі артеріовенозних капілярів, де уповільнений кровотік. Це сприяє осіданню в них БК. Такі капілярні мережі знаходяться:

між зовнішніми покривають весь мозок оболонками, — павутинний і м'якою. Тут утворюється субарахноїдальний простір, де в м'якій оболонці лежить густа мережа більш великих судин і капілярів. Паутинная оболонка складається з балок і перегородок сполучної тканини, між якими знаходяться різного розміру цистерни, наповнені спиномозговой рідиною. У цій же оболонці відбуваються неделящиеся в ній артеріальні стовбури, проникаючі в м'яку мозкову оболонку, де вони розгалужуються;

Внутрішній канал, що проходить переважно в мозковому стовбурі, де знаходиться густа мережа хоріоїдних сплетінь. Вони складаються зі скупчень сполучнотканинних і епітеліальних ворсинок, що включають в себе артериовенозную капілярну мережу. Канал наповнений рідиною, що скупчується в розширених ділянках каналу, так званих шлуночках мозку. На дні IV шлуночка, ромбовидноїямки, в її латеральних кутах розташовані два (парних) отвори (отвір Люшка), що ведуть у субарахноїдальний простір і центральний (отвір Можанді). Через них рідина з шлуночка надходить на підставу мозку, в область задньої мозкової цистерни, великого вмістилища спиномозговой рідини.

клініка: 1. Синдром інфекційного захворювання: гіпертермія, запальні зміни з боку крові та ін. Продромальний період може тривати 2-8 тижнів 2. Оболонковий симптомокомплекс: а). загальномозкові симптоми: головний біль, мозкова блювота, психомоторне збудження, зміна свідомості, судоми, психічні розлади; б).власне менінгеальні симптоми: -синдром загальноюгіперестезії, — реактивні больові феномени — симптом Кера (болючість при натисканні області правого підребер'я при вдиху), виличної симптом Бехтерева (головний біль і больова гримаса при легкому постукуванні молоточком по виличної кістки). симптом Менделя (хворобливість і больова гримаса на половині особи при тиску на передню стінку зовнішнього слухового проходу). симптом Флатау (розширення зіниць при інтенсивному пасивному згинанні голови), — м'язово-тонічні симптоми: ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга (неможливість повністю випрямити в колінному суглобі ногу, попередньо зігнуту в колінному і тазостегновому суглобах). Брудзинского (верхній — при згинанні голови згинаються ноги, середній — при натисканні на лоно згинаються ноги, нижній — мимовільне згинання ноги в тазостегновому і колінному складах при пасивному згинанні іншої ноги в тих же суглобах). Лесажа (дитина, піднятий за пахвові западини, згинає ноги в колінних і тазостегнових суглобах і утримує їх), Мейтуса (при фіксованих колінних суглобах дитина не може сісти в ліжку (спина і ноги утворюють тупий кут), Левінсона (мимовільне відкривання рота при спробі хворого самостійно пригнути голову до грудей). 3. лікворна синдром: підвищення тиску ліквору, опалесцентний, зниження рівня глюкози до 0,15-0,3 г / л, хлоридів до 5 г / л, лімфоцитарний плеоцитоз, підвищення вмісту білка до 2-3 г / л.

діагностика: на підставі анамнезу, даних про наявність туберкульозу внутрішніх органо, дослідження цереброспінальної рідини, клінічний аналіз крові (ШОЕ, лейкоцитоз).Диф. діагноз: з менінгітами іншої етіології.

лікування: 1. Антибіотикотерапія в / в у великих дозах до нормалізайіі температури тіла і ще 3 дні, потім в / м протягом 10-14 днів. При відсутності стерилізації ліквору через добу після початку внтібіотікотерапіі показано Ендолюмбально введення.

2. Дегідратаційних терапія, 3. детоксикационная терапія, 4. розсмоктуються терапія після нормалізайіі температури, 5. симптоматична, загальнозміцнююча терапія, 6. постільний режим до санації ліквору.

завдання: забій головного мозку з здавлення скроневої частки (субдуральна гематома)

Вірусні серозні менінгіти.Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування.

Етіологія: 1. первинні (віруси Армстронга, ЕСНО, Коксакі, арбовіруси); 2. вторинні (аденовіруси, віруси грипу, парагрипу, герпесу).

клініка: 1. Синдром інфекційного захворювання: гіпертермія, запальні зміни з боку крові та ін. Продромальний період може тривати 2-8 тижнів 2. Оболонковий симптомокомплекс: а). загальномозкові симптоми: головний біль, мозкова блювота, психомоторне збудження, зміна свідомості, судоми, психічні розлади; б). власне менінгеальні симптоми: -синдром загальноюгіперестезії, — реактивні больові феномени — симптом Кера (болючість при натисканні області правого підребер'я при вдиху), виличної симптом Бехтерева (головний біль і больова гримаса при легкому постукуванні молоточком по виличної кістки). симптом Менделя (хворобливість і больова гримаса на половині особи при тиску на передню стінку зовнішнього слухового проходу). симптом Флатау (розширення зіниць при інтенсивному пасивному згинанні голови), — м'язово-тонічні симптоми: ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга (неможливість повністю випрямити в колінному суглобі ногу, попередньо зігнуту в колінному і тазостегновому суглобах). Брудзинского (верхній — при згинанні голови згинаються ноги, середній — при натисканні на лоно згинаються ноги, нижній — мимовільне згинання ноги в тазостегновому і колінному складах при пасивному згинанні іншої ноги в тих же суглобах). Лесажа (дитина, піднятий за пахвові западини, згинає ноги в колінних і тазостегнових суглобах і утримує їх), Мейтуса (при фіксованих колінних суглобах дитина не може сісти в ліжку (спина і ноги утворюють тупий кут), Левінсона (мимовільне відкривання рота при спробі хворого самостійно пригнути голову до грудей). 3. лікворна синдром: підвищення тиску ліквору, прозорий, змішаний плеоцитоз, білок, глюкоза, хлориди в межах норми.

діагностика: на підставі анамнезу, даних про наявність туберкульозу внутрішніх органо, дослідження цереброспінальної рідини, виділення вірусу, клінічний аналіз крові (ШОЕ, лейкоцитоз).Диф. діагноз: з менінгітами іншої етіології.

лікування: 1. рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, інтерферони; 2. Кортикостероїди; 3. дегідратаційних терапія; 4.симптоматична, загальнозміцнююча і розсмоктуються терапія; 5. постільний режим до санації ліквору.

завдання: геморагічний інсульт (паренхіматозне крововилив), права гемісфер.

Кліщовий енцефаліт. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія, клініка, діагностика, лікування.

Етіологія. Вірус, що викликає енцефаліт, належить до групи арбовирусов. В організм людини вірус потрапляє через укус кліща. Захворювання викликає стійкий імунітет, що зберігається протягом усього життя перехворів.

Патогенез. Після потрапляння вірусу в організм під час укусу він починає розмножуватися в шкірі і в підшкірній жировій клітковині в безпосередній близькості від місця укусу. При аліментарному зараженні розмноження вірусу відбувається в тканини шлунково-кишкового тракту, потім він проникає в кров і гематогенним шляхом поширюється по всьому організму (стадія виремии). Інкубаційний період триває 8-20 днів. при

алиментарном способі зараження інкубаційний період — 4-7 днів. Захворювання можливо в будь-якому віці, але частіше в 30-40 років. Існує уявлення про два варіанти кліщового енцефаліту — східному з більш тяжким перебігом та західному — з доброякісним перебігом.

Патоморфологія. При гістологічному дослідженні виявляють явища гострого негнійного запалення з реакцією судин, розростанням глії і важкими дегенеративними змінами в гангліозних клітинах. Найбільш виражена запальна реакція в передніх рогах на рівні шийного потовщення спинного мозку і рухових ядрах мозкового стовбура. Запальні зміни відзначаються також у корі великого мозку, підкіркових утвореннях, мозочку.

Клініка: Н ачало гостре. 1. Синдром інфекційного захворювання: гіпертермія, озноб, сильний головний біль, повторна блювота, запальні зміни з боку крові та ін. 2. Оболонковий симптомокомплекс: а). загальномозкові симптоми: головний біль, мозкова блювота, психомоторне збудження, зміна свідомості, судоми, психічні розлади; б). власне менінгеальні симптоми: — синдром загальноюгіперестезії, — реактивні больові феномени — симптом Кера (болючість при натисканні області правого підребер'я при вдиху), виличної симптом Бехтерева (головний біль і больова гримаса при легкому постукуванні молоточком по виличної кістки).симптом Менделя (хворобливість і больова гримаса на половині особи при тиску на передню стінку зовнішнього слухового проходу). симптом Флатау (розширення зіниць при інтенсивному пасивному згинанні голови), — м'язово-тонічні симптоми: ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга (неможливість повністю випрямити в колінному суглобі ногу, попередньо зігнуту в колінному і тазостегновому суглобах). Брудзинского (верхній — при згинанні голови згинаються ноги, середній — при натисканні на лоно згинаються ноги, нижній — мимовільне згинання ноги в тазостегновому і колінному складах при пасивному згинанні іншої ноги в тих же суглобах). Лесажа (дитина, піднятий за пахвові западини, згинає ноги в колінних і тазостегнових суглобах і утримує їх), Мейтуса (при фіксованих колінних суглобах дитина не може сісти в ліжку (спина і ноги утворюють тупий кут), Левінсона (мимовільне відкривання рота при спробі хворого самостійно пригнути голову до грудей). 3. Осередкові симптоми: типова картина «звисає голови».

Залежно від переважання вираженості тих чи інших симптомів виділяють наступні клінічні форми:

Поліенцефалопатіческая: на 3-4 день виникають мляві парези і паралічі в м'язах шиї, плечового пояса, проксимальних сегментах верхніх кінцівок (внаслідок ураження клітин передніх рогів шийних сегментів спинного мозку). Розвивається картина «звисає голови».

Менингиальная форма проявляється у вигляді гострого серозного менінгіту з вираженим загальномозкових і Менінгіальні симптомами

Енцефалітіческая форма характеризується поєднанням загальномозкових і вогнищевих симптомів. Можливі порушення свідомості і часті епілептичні припадки.

Стерта форма характеризується розвитком общеінфекціонних симптомів без органічних змін в нервовій системі.

Полірадикулоневритична форма протікає з ознаками ураження корінців і нервів.

діагностика: анамнез, виділення вірусу з крові і ліквору (РСК), виявлення наростання титру противірусних антитіл на 3-4 тижні захворювання, в клінічному аналізі крові лейкоцитоз, ШОЕ, в лікворі: лімфоцитарний плейоцітоз, збільшення білка до 1 г / л. Диференціювати від різних форм серозного менінгіту, гострого поліомієліту.

лікування: екстрена госпіталізація і постільний режим, підтримка вітальних функцій, етіотропна терапія (гомологічний гамма-глобулін, сироватковий імуноглобулін, РНКаза, ДНКаза, ацикловір, інтерферони), патогенетична терапія (дегідратація, Відень, підтримання водно-електролітного балансу, антиконвульсанти.

Завдання. Бічний аміотрофічний склероз (бульбарна форма, напевно). Топический: поразка бічних стовпів спинного мозку

Літньо-осінній комариний енцефаліт. Етіологія, патогенез, пат.ан. клініка, діагностика, лікування, профілактика.

Етіологія і патогенез: Причиною захворювання є передається комарами флававірус. Для японського енцефаліту характерна сезонність виникнення з найбільшим числом випадків в суху спекотну погоду. Шлях передачі трансмісивний, гематогенний. Вірус проникає в кров і гематогенним шляхом поширюється по всьому організму (стадія виремии). Інкубаційний період триває 2-4 дні.

Патоморфологія: при мікроскопії виявляють вогнища некрозу мозкової тканини, запальні інфільтрати навколо судин. Дегенеративно-токсичні зміни виявляються в нервових клітинах і білій речовині (паненцефаліт).

клініка: Початок гостре. 1. Синдром інфекційного захворювання: гіпертермія, гіперемія обличчя і кон'юнктиви, озноб, сильний головний біль, повторна блювота, запальні зміни з боку крові та ін. 2. Оболонковий симптомокомплекс: а). загальномозкові симптоми: головний біль, мозкова блювота, психомоторне збудження, розлади свідомості (сопор, кома), судоми, психічні розлади; б). власне менінгеальні симптоми: — синдром загальноюгіперестезії, — реактивні больові феномени — симптом Кера (болючість при натисканні області правого підребер'я при вдиху), виличної симптом Бехтерева (головний біль і больова гримаса при легкому постукуванні молоточком по виличної кістки). симптом Менделя (хворобливість і больова гримаса на половині особи при тиску на передню стінку зовнішнього слухового проходу). симптом Флатау (розширення зіниць при інтенсивному пасивному згинанні голови), — м'язово-тонічні симптоми: ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга (неможливість повністю випрямити в колінному суглобі ногу, попередньо зігнуту в колінному і тазостегновому суглобах).Брудзинского (верхній — при згинанні голови згинаються ноги, середній — при натисканні на лоно згинаються ноги, нижній — мимовільне згинання ноги в тазостегновому і колінному складах при пасивному згинанні іншої ноги в тих же суглобах). Лесажа (дитина, піднятий за пахвові западини, згинає ноги в колінних і тазостегнових суглобах і утримує їх), Мейтуса (при фіксованих колінних суглобах дитина не може сісти в ліжку (спина і ноги утворюють тупий кут), Левінсона (мимовільне відкривання рота при спробі хворого самостійно пригнути голову до грудей). залежно від переважання того чи іншого синдрому виділяють менінгеальні, судомну, бульбарних, гемипаретической, гіперкінетичну і летаргічний форми.

діагностика: анамнез, епідемічні дані, люмбальна пункція (лімфоцитарний плеоцитоз, в середньому до 100 клітин в 1 мкл, вміст глюкози нормальний), іммуносерологіческое та вірусологічне дослідження (виділення вірусу з ліквоар, титр противірусних антитіл), КТ, МРТ (для виявлення локалізації вогнища запалення і набряку).

лікування: екстрена госпіталізація і постільний режим, підтримка вітальних функцій, етіотропна терапія (гомологічний гамма-глобулін, сироватковий імуноглобулін, РНКаза, ДНКаза, ацикловір, інтерферони), патогенетична терапія (дегідратація, Відень, підтримання водно-електролітного балансу, антиконвульсанти.

профілактика: неспецифічна — репеленти, спецодяг та ін. Специфічна активна — вакцинація в ендемічних з кліщового енцефаліту районах, пасивна — введення специфічного гамма-глобуліну.

завдання: ЗЧМТ, забій головного мозку

Струс, забій і здавлення спинного мозку. Пат. ан. клініка, діагностика, лікування.

Струс спинного мозку. Характеризується ураженням спинного мозку функціонального типу за відсутності явних структурних пошкоджень. Макро- і мікроскопічно зазвичай виявляють набряк речовини мозку і його оболонок, одиничні точкові геморагії. клінічні прояви обумовлені нейродинамическими зрушеннями, минущими порушеннями гемо- та ліквородинаміки. спостерігаються короткочасні, не різко виражені парези, парастезии, порушення чутливості, розлади функції тазових органів.ЦСР не змінена, прохідність субарахноїдального простору не порушена. Струс спинного мозку зустрічається рідко.

Забій спинного мозку: найбільш частий вид ураження при закритих і непроникаючих травмах спинного мозку. Забій виникає при переломі хребця з його зміщенням, пролапсе міжхребцевого диска, підвивихи хребця. При ударі спинного мозку виникають структурні зміни в речовині мозку, корінцях, оболонках, судинах (вогнищевий некроз, крововиливи, розм'якшення). Пошкодження тканини мозку супроводжується спінальним шоком. характер рухових і чутливих розладів визначається локалізацією і просторістю травми. внаслідок удару мозку розвиваються паралічі, порушення чутливості, функцій тазових органів і вегетативних функцій. Вторинні циркуляторні феномени можуть обумовлювати розвиток вогнищ мієломаляція через кілька годин або днів після травми. У ЦСР може виявлятися кров при субарахноїдальний крововилив. Прохідність субарахноїдального простору не порушується. Залежно від тяжкості забиття відновлення порушених функцій відбувається протягом 3-8 тижнів.

Здавлення спинного мозку: Гостре здавлення спинного мозку викликає млявий параліч і повну втрату чутливості нижче рівня ураження — спинальний шок. Стан спинального шоку дозволяється протягом декількох днів. Потім розвиваються корінцеві болі на рівні ураження і спастичний параліч нижче поразки. Спочатку у таких хворих спостерігаються затримка сечі і атонія сечового міхура з втратою його чутливості. Надалі виникає гіпертонія міхура, він зменшується в розмірах і спорожняється рефлекторно. У менш важких випадках здавлення спинного

мозку розвивається картина спастичного парезу з імперативними позивами і порушенням чутливості.

Патоморфологія: велике значення має виникає при травмі порушення кровообігу: можлива ішемія, внаслідок стискання корінцевих артерій, передній артерії спинного мозку або крововиливу в речовину спинного мозку і формування оболонкових гематом. Найчастішим ускладненням є набряк, що може посилити його здавлення.

діагностика: рентгенологічні методи, КТ, МРТ.

лікування: іммобілізація хребта, підтримка вітальних функцій, протишокова терапія, глюкокортикоїди для профілактики вторинних змін в спинному мозку, обумовлених розвитком набряку, для поліпшення мікроциркуляції, профілактики тромбозів, зменшення проникності судин — Ангіопротектори, антикоагулянти, судинорозширювальні препарати, при порушеннях білкового обміну — анаболічні гормони, седативні , транквілізатори, нейролептики. Всіх хворих з спінальної травмою якомога раніше треба підключати до програм реабілітації. Спочатку реабілітація повинна бути простою і складатися виключно з пасивних рухів; поступово її ускладнюють.

завдання: Вегето-судинна дистонія.

Квиток 26. (якщо тобі попався цей квиток, то знай: «ти невдаха»)

Абсцес головного мозку. Класифікація, патогенез, пат. ан. клініка, диф. діагноз, лікування.

Абсцес головного мозку — обмежене гнійне розплавлення речовини мозку. Етіологія: будь-яка гноеродная флора. Класифікація: 1. М етастатіческіе, частіше при ураженні легенів (пневмонії, емпієма плеври); 2. Контактні — частіше рино-, Отогенні; 3. Травматичні — при ОЧМТ, пораненнях, післяопераційні. Можуть бути внутрішньомозковими, епі- та субдуральним.патогенез: 1 стадія — обмежений енцефаліт або менінгоенцефаліт; 2 стадія — утворення гнійної порожнини на місці розплавленої мозкової тканини; 3 стадія — інкапсуляція абсцесу (починається до кінця 1 тижня. І закінчується на 3 тижні.).клініка: 1. общеінфекціонние симптоми (підвищення температури, лейкоцитоз, озноб, блідість, слабкість); 2. загальномозкові симптоми: з'являються внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску — головний біль, зміни очного дна (застійні диски), періодична брадикардія, психічні розлади, сповільненість мислення, поступово розвиваються сонливість, оглушення; 3. вогнищеві, що залежать від локалізації абсцесу в лобових, скроневих частках, мозочку. У ЦСР плеоцитоз з лімфоцитів і полінуклеарів, підвищення білка 0,75-3 г / л і тиск, іноді ніяких зміни немає. Початок звичайно гостре, іноді менше окреслений. Іноді початкова стадія протікає латентно. Після початкових проявів хвороба переходить в латентну стадію, відповідну осумковиванію абсцесу.Потім Енцефалічний стадія при якій прогресує вся симптоматика, і без лікування може швидко наступити летальний результат.Диф. діагноз: в початковому гострому періоді від гнійного менінгіту. Пухлина.

лікування: Санація первинного вогнища. Хірургічне (видалення абсцесу, аспірація абсцесу). Антибактеріальне (АБ в залежності від чутливості). Дегідратаційних терапія. Дезінтоксикаційна терапія. Симптоматична (нормалізація вітальних функцій, КЩС). Смерть від прориву.

завдання: струс головного мозку.

Минущі порушення мозкового кровообігу. Класифікація. Транзиторні ішемічні атаки. Етіологія, патогенез, клініка, обстеження, лікування.

До минущих порушень мозкового кровообігу відносяться: транзиторні ішемічні атаки, гіпертонічний криз, непритомність.

Етіологія і патогенез. ТІА розвиваються при різних захворюваннях, що супроводжуються порушенням прохідності церебральних судин або магістральних артерій голови. Найбільш часто при атеросклерозі, АГ, цукровому діабеті. Порушення кровотоку як правило є короткочасним, не супроводжується деструктивними змінами мозкової тканини, але іноді формуються кісти малих розмірів. Оборотний характер клінічної картини пояснюється малими розмірами вогнища.Клініка. Клінічні симптоми захворювання зазвичай виникають раптово і досягають максимального ступеня протягом декількох секунд або 1-2 хв, вони зберігаються протягом 10-15 хв, значно рідше — кількох годин (до доби). Осередкові симптоми ураження головного мозку різноманітні і визначаються локалізацією ішемії мозку в каротидному або вертебробазилярном басейні, загальномозкові симптоми спостерігаються рідко. Клінічна картина в дебюті ТІА відповідає ішемічного інсульту. Часто ТІА виявляються легкими неврологічними порушеннями (оніміння обличчя і руки, легкий геміпарез або монопарез руки), хоча можливі і виражені розлади (геміплегія, тотальна, афазія). Нерідко спостерігається короткочасне зниження зору на одне око, що обумовлено порушенням кровообігу в очній артерії. Можливий розвиток оптико-пірамідного синдрому, при якому минуще зниження зору на одне око поєднується з гемипарезом в протилежних кінцівках, що патогмонічних для окклюзірующего ураження внутрішньої сонної артерії. ТІА можуть часто повторюватися або виникають лише 1-2 рази.У багатьох випадках пацієнти не надають минущим короткочасним розладів істотного значення і не звертаються за консультацією до лікаря, тому складно оцінити поширеність транзиторних ішемічних атак. Майже у 30-40% хворих, які перенесли ТІА, протягом наступних 5 років розвивається інсульт. більше 20% цих інсультів відбувається протягом 1-го місяця, а майже половина — в період першого року після ТІА. Ризик інсульту становить приблизно 10% в перший рік, а потім близько 5% щорічно. Імовірність розвитку інсульту вище при повторнихТІА і корелює з віком хворого (ймовірність підвищується майже в 1,5 рази при збільшенні віку на 10 років). Прогноз дещо краще, колиТІА проявляється тільки у вигляді скороминущої сліпоти на одне око. Важливо відзначити, що найбільш часта причина смерті (близько 50%) після транзиторної ішемічної атаки — захворювання серця (переважно інфаркт міокарда).обстеження: УЗДГ, МР-ангіографія, контрастна ангіографія. Проводять дослідження мікроциркуляції (агрегація тромбоцитів і еритроцитів, в'язкість крові), оцінка стану іантизсідальної системи крові. КТ, МРТ. Необхідно своєчасно діагностувати ураження інших органів, що обумовлюють підвищення артеріального тиску.лікування: У більшості випадків ТІА лікування не проводять внаслідок короткочасного характеру неврологічних порушень і звернення до лікаря після їх регресу. У випадках тривалого епізоду неврологічних порушень здійснюють лікування як при ішемічному інсульті (антикоагулянтна терапія, антиагрегантная терапія, ГБО, хір. Лікування хворим з стенозірованіем в екстракраніальних артеріях більше 70%). Важливе значення після перенесеної ТІА має профілактика ішемічного інсульту.

завдання: Сирингомієлія (грудний відділ)

Інсульти. Класифікація. Ішемічний інсульт. Етіологія, патогенез, пат. ан. клініка, диф. діагноз, лікування.

Інсульт — швидко розвивається локальне (іноді дифузне) порушення функцій мозку, що триває більше 24 годин або приводить до смерті, викликане причинами судинного характеру. Класифікація: -малий, -лакунарний, -ішеміческій (емболіческій, тромботический, нетромботіческій), — геморагічний (нетравматичний крововилив): а. в результаті розриву судини, б. в результаті діапедезу.

Ішемічний інсульт — це фокальна ішемія мозку, що виникає в результаті, зниження локального кровотоку нижче критичного рівня при порушенні прохідності артерії органічного або функціонального характеру (гемодинамічно значущим є стеноз більше 70%), внаслідок тромбозу, емболії або ангіоспазму, і що виявляється вогнищевими і загальномозковими симптомами.

Етіологія: атеросклероз, АГ, захворювання серця, ревматизм, системні васкуліти, аномалії артерій, остеохондроз, травми черепа і шиї, захворювання крові, захворювання ендокринної системи.

патогенез: Тромбоутворення: пошкодження внутрішньої оболонки судини-уповільнення кровотоку-гиперкоагуляция. Емболія: джерела — поразка клапанного апарату серця, порушення нормального струму крові в порожнинах серця при вадах, інфаркт міокарда, порушення серцевого ритму, фрагмент пристінкового тромбу, переломи великих трубчастих кісток.

клініка: переважання осередкової симптоматики над загальномозковими і менінгеальних симптомів. Загальмозкові: головний біль, запаморочення, нудота, блювота, порушення свідомості, епілептичні припадки. Осередкові: центральні парези і паралічі, порушення чутливості по церебральному типу, атаксія, порушення координації, порушення функцій черепних нервів, афазії та інші порушення вищих коркових функцій, екстрапірамідні порушення.

лікування: Недиференційоване: 1. попередження і лікування порушень дихання (санація ВДП, ШВЛ, боротьба з набряком легенів); 2. Нормалізація діяльності ССС (поступове зниження артеріального тиску, підтримка серцевої діяльності); 3. попередження і лікування набряку головного мозку: осмотичні діуретики, салуретики, кортикостероїди;

4. корекція енергетичного, електролітного балансу, КЩС; 5. купірування больового синдрому; 6. боротьба з гіпертермією; 7. нормалізація мозкового кровотоку і споживання кисню: поліпшення реологічних властивостей і мікроциркуляції, антиоксиданти, антигіпоксантів; 8. метаболічна терапія. Диференційоване: 1. антикоагулянтна терапія: гепарин; 2. антиагрегантная терапія (зниження адгезивности тромбоцитів — трентал, інгібітори первинної агрегації тромбоцитів-дипиридамол, зменшення вторинної агрегації тромбоцитів-аспірин); 3. ГБО; 4.Хірургічне лікування показано хворим при стенозировании екстракраніальних артерій більш ніж на 70% і при їх деформації.