Лекція № 4

Артеріальна гіперемія не має великого значення. Венозна гіперемія виражається в підвищеному кровенаполнении тканини, має значення утруднення відтоку крові, в той час як артеріальний приплив не змінюється або трохи знижено.

Венозна гіперемія може бути місцевою і загальною, але частіше зустрічається і має важливе практичне значення загальна венозна гіперемія.

Мікроскопічна характеристика: в тканини живої людини відбувається деяке зниження температури (на 0,5-1 ° C), деяке розширення вен і капілярів, і на шкірі з'являється синюшність забарвлення (ціаноз).

При швидко розвивається венозному застої виникає набряк тканини, але він утворюється не у всіх тканинах, а в порожнинах і тих органах, де є простір для розміщення рідини (в нирках і печінці). У той же час набряк легенів, де багато простору, помітний макроскопічно.

Транссудат (набрякла рідина) — виникає при венозному застої, часто прозорий, а тканини, які він омиває, — незмінного, нормального кольору.

Ексудат — рідина плазмового походження, яка виникає при запаленні. Вона каламутна, сірувато-жовтого або червоного кольору. Тканини, які омивають ексудатом, набувають тьмяний відтінок.

При повільно розвивається гіперемії тканина піддається бурої індурації, так як при хронічному застої, коли в венозному руслі підвищений обсяг крові, з плином часу підвищується проникність стінок, що призводить до виходу невеликої кількості рідини і найдрібніших формених елементів в навколишню тканину. У тканинах з еритроцитів відбувається звільнення різних пігментів: гемоглобіну і гемосидерину.

Індурація — це ущільнення, що виникає в умовах хронічної гіпоксії. Будь-яка тканина організму, яка потрапляє в умови кисневого голодування, починає активно розвивати свою строму, причому за рахунок сполучної тканини. Збільшення строми є пристосувальної реакцією, так як разом зі стромою в тканини проростають капіляри, що сприяє компенсації гіпоксії, інакше кажучи, настає склероз.

Мікроскопічна картина: розширені і переповнені кров'ю венули. Якщо має місце гострий венозний застій, то можна виявити отечную рідина (не містить білка, чим відрізняється від ексудату, який містить понад 1% білка). Вона каламутна за рахунок формених елементів крові.У легеневої тканини з альвеолярними перегородками, в нормі має «мереживний характер», при патології проміжки між альвеолами заповнюються сполучною тканиною, кілька придавлює кровоносні судини. Також присутній бурий пігмент — гемосидерин, частина якого знаходиться в макрофагах.

Місцевий венозний застій: зазвичай має зв'язок з закупоркою або з пережатием який-небудь магістральної вени. Загальна венозна гіперемія буває 3 основних видів: застій малого кола кровообігу, застій великим колом кровообігу, застій ворітної вени. Причини застою в малому колі: лівошлуночкова недостатність, мітральний і аортальний пороки, здавлення пухлиною середостіння легеневих вен — найрідкісніша причина. При гострому венозному застої малого кола, який розвивається від декількох хвилин до декількох годин, розвивається набряк легенів. Макроскопічно: легені не спадають, після натискання на них пальцем залишаються нерасправленном ямки, при розрізі витікає велика кількість транссудату і темної венозної крові. Мікроскопічна картина: потовщені альвеолярні перегородки, бурий пігмент розташовується частково вільно в перегородках, частково в макрофагах, вени розширені кров'ю. Причина смерті: серцевий і серцево-легенева недостатність.

Причини застою великого кола кровообігу: венозний застій по малому колу кровообігу, дифузні склеротичні зміни в легенях, правожелудочковаянедостатність, здавлення пухлиною стовбурів порожнистих вен. При швидко розвивається застої розвивається набряк (при гіперемії великого кола кровообігу — набряк шкіри та м'яких тканин), що носить назву анасарка. Кінцівки при цьому збільшуються, змінюються обриси м'яких тканин, при натисканні на них залишаються ямки, що не розправляються, видно венозний малюнок.

Форми набряків: набряк черевної порожнини — асцит, набряк плевральної порожнини — гідроторакс, набряк порожнини перикарда — гидроперикард і т. Д. Ціаноз має зв'язок з розширенням вен і виражений тим сильніше, чим далі від серця знаходиться тканину.

«Мускатна печінку» характеризується збільшенням печінки: нижній край виходить з-під реберної дуги на кілька пальців, при пальпації відзначається болючість. Розміри печінки значно перевищують нормальні. На розрізі видно чіткий малюнок мускатного горіха.Мікроскопічно виражається в тому, що в печінкових часточках всі головні вени розширені і заповнені кров'ю, все капіляри, що впадають в них, також переповнені кров'ю, а в периферичних відділах часточок внаслідок порушення обміну речовин з'являється жир. Причина смерті — серцева недостатність.

Застій в системі ворітної вени причинно пов'язаний зазвичай з печінкою: виникають дифузні склеротичні зміни — цироз, рідко застійна індурація веде до того, що в печінкових часточках капіляри стискаються сполучною тканиною.

Портальна гіпертензія включає ряд клінічних проявів:

2) варикозне розширення печінкових портокавальних анастомозів (вен стравоходу і шлунка, вен прямої кишки, вен передньої черевної стінки);

3) застійне збільшення селезінки (спленомегалія) з подальшою индурацией.

Кровотеча — це вихід крові з порожнини серця і судин у навколишнє середовище або в порожнину тіла. Крововилив — це різновид кровотечі, для якого характерно скупчення крові в тканинах. Можливо внутрішня кровотеча в порожнину (гемоперикард, гемартроз, гематоракс і т. Д.). За давності крововиливу діляться на старі (при наявності гемосидерина) і свіжі.

По виду змін тканини розрізняються:

1) крововиливи типу гематоми — завжди супроводжуються деструкцією тканин;

2) петехии, або екхімози — дрібні точкові крововиливи, які локалізуються на шкірі або слизових оболонках;

3) геморагічна інфільтрація, або просочування; не викликає руйнування тканини;

Механізми крововиливів: розрив стінки, роз'єднання стінки і диапедез еритроцитів. Результат: гематома в речовині головного мозку перетворюється в кісту, яка містить серозне вміст. У м'яких тканинах гематома розсмоктується або нагнаивается.

Тромбоз — це процес прижиттєвого згортання крові в просвіті судини або в порожнинах серця. Це необоротна денатурація білків і формених елементів крові.

1) зміни судинної стінки при запальних процесах, ангіоневротичних спазмах, атеросклерозі, при гіпертонічній хворобі (замість правильної констрикції і дилатації венозний посудину звужується і довгий час підтримує свою форму спастически);

2) зміни швидкості і напряму кровотоку (при серцевій недостатності).Тромби, що з'являються при різкій скорочувальної слабкості, при зростаючій серцевої недостатності, називаються марантична (застійними). Вони можуть виникати в периферичних венах;

3) ряд причин, пов'язаних зі зміною хімічного складу крові: при збільшенні грубодисперсних білків, фібриногену, ліпідів. Такі стани спостерігаються при злоякісних пухлинах, атеросклерозі.

Механізм тромбоутворення складається з IV стадій:

I — фаза аглютинації тромбоцитів;

II — коагуляція фібриногену, утворення фібрину;

III — аглютинація еритроцитів;

IV — преципитация — осадження в згустки різних білків плазми.

Макроскопічно — необхідно відрізняти тромб від посмертного згустку. Тромб має тісний зв'язок зі стінкою кровоносної судини, а згусток, як правило, лежить вільно. Для тромбу характерна тьмяна, іноді навіть шорстка поверхня, а у згустку поверхня виглядає гладкою, блискучою, «дзеркальної». Тромб має тендітну консистенцію, а консистенція згустку желеподібна.

Залежно від місця і умов, при яких відбулося утворення тромбу, розрізняються:

1) білі тромби (тромбоцити, фібрин, лейкоцити). Ці тромби утворюються при швидкому кровотоці в артеріях;

2) червоні тромби (тромбоцити, фібрин, еритроцити) виникають в умовах повільного кровотоку, найчастіше в венах;

3) змішані: місце прикріплення іменується головкою, тіло вільно розташоване в просвіті судини. Головка часто побудована за принципом білого тромбу, в тілі йде чергування білих і червоних ділянок, а хвіст зазвичай червоний;

4) гіалінові тромби — дуже рідкісний варіант (вони складаються із зруйнованих еритроцитів, тромбоцитів, білкового преципітату). Саме білковий преципітат і створює схожість з хрящем. Ці тромби утворюються в артеріолах і венулах.

По відношенню до просвіту судини розрізняються тромби:

1) закупорюють (обтурирующие), т. Е. Просвіт судини закритий масою тромбу;

3) в камерах серця і в аневризмах зустрічаються кулясті тромби.

1) найчастіший — організація, т. Е. Відбувається проростання сполучної тканини;

2) петрифікація — відкладення вапна;

3) вторинне розм'якшення (коліквація) тромбу — розвивається внаслідок двох причин: мікробний ферментолиз (при проникненні мікробів в тромб) і місцевий ферментолиз, що розвивається за рахунок власних ферментів, що звільняються при пошкодженні.

Емболія — ​​це перенесення кров'ю частинок, які в нормі в ній не спостерігаються.

Існує три центральних напрямки руху емболів по колам кровообігу:

1) з лівого серця в артеріальну систему;

2) з вен великого кола кровообігу через праве серце в легеневий стовбур;

3) по ворітної вени.

Розрізняють 7 видів емболій.

1. Тромбоемболія: причиною відриву тромбу є його розм'якшення, але він також може відірватися і сам від місця прикріплення.

2. Тканинна (клітинна) емболія спостерігається при злоякісних пухлинах, коли відбувається проростання ракових або саркомний клітин у кров'яне русло, клітини відриваються від пухлини і циркулюють з потоком крові; при застряванні в дистантних гілках внутрішніх органів викликають пухлинну емболію. Дані дистантних пухлинні вузлики по відношенню до материнської пухлини є метастазами, а сам процес називається метастазуванням. При раку шлунка метастазування відбувається через ворітну вену в печінку.

3. Мікробна емболія розвивається при гнійному запаленні. Гній розплавляє за допомогою своїх ферментів навколишні тканини, в тому числі і судини, мікроби отримують можливість впроваджуватися в кров через розплавлений посудину і циркулювати по всьому організму. Чим більше гнійник, тим більша ймовірність проникнення мікробів в кров. Стан, який при цьому спостерігається, називається сепсисом.

4. Жирова емболія розвивається при масштабних переломах трубчастих кісток з разможжением. У вени потрапляють жирові краплі (з кісткового мозку) і облітеруючий капіляри легких.

5. Повітряна емболія буває при пораненні великих вен.

6. Газова емболія зустрічається при кесонної хвороби (наприклад, відбувається різкий підйом водолазів) — змінюється газовий склад крові, в ній починають спонтанно з'являтися бульбашки азоту (при високому тиску — як правило, під час занурення — азот перетворюється в крові в більшій мірі, а при підйомі азот не встигає вийти з крові).

7. Емболія чужорідними тілами — при русі куль і осколків проти течії крові під впливом сили тяжіння (ретроградно) або по кровотоку.

Інфаркт — це некроз, що виникає в результаті припинення кровопостачання тканини; за кольором виділяються інфаркти білий, червоний і білий з червоним обідком. За формою, що пов'язано з видом кровообігу, розрізняються неправильний і конічний (в нирках, легенях).За консистенцією може бути сухий і вологий.

Стадії розвитку інфаркту.

1. Ішемічна стадія не має макроскопічної картини і триває найчастіше кілька годин (до 8-10 год). Мікроскопічно: зникнення глікогену і важливих ферментів в клітинах.

2. Стадія некрозу — макро-і мікроскопічно інфаркт має характерний вираз. Тривалість стадії — до доби.

3. Стадія результату — частіше закінчується організацією. У головному мозку відбувається формування порожнини — кісти, в серці і інших органах йде організація і утворення рубця. На це йде тиждень або більше.

Стазі — це зупинка течії крові в судинах мікроциркуляторного кола, в результаті чого виникають гемоліз і згортання крові. Причиною є дисциркуляторні порушення, які можуть бути пов'язані з дією фізичних і хімічних факторів — при інфекційних, інфекційно-алергічних і аутоімунних захворюваннях, при хворобах серця і судин. Стазі має оборотний і необоротний (що призводить до некрозу) характер.