травматичний токсикоз

травматичний токсикоз

травматичний токсикоз (Синдром тривалого здавлення, краш-синдром) — своєрідне патологічний стан, обумовлений тривалим здавленням м'яких тканин кінцівок, в основі якого лежать ішемічний некроз м'язів, інтоксикація продуктами некрозу з розвитком печінково-ниркової недостатності.

Виникає синдром після звільнення кінцівки від здавлення, вилучення постраждалого з-під уламків зруйнованих будівель, із завалів. У розвитку синдрому відіграють роль наступні патогенетичні фактори: 1) болюче подразнення; 2) травматична токсемія внаслідок всмоктування продуктів розпаду тканин; 3) плазмо і крововтрата.

У перебігу травматичного токсикозу розрізняють три періоди:

• I — період наростання набряку та судинної недостатності, що триває 1-3 дні;

• II — період гострої ниркової недостатності, що триває з 3-го по 9-12-й день;

• III — період одужання.

В I періоді відразу після звільнення кінцівки від здавлення постраждалі відзначають біль у кінцівці і неможливість рухів, слабкість, нудоту. Загальна їх стан може бути задовільним, шкірні покриви бліді, відзначається невелика тахікардія, АТ в межах норми. Однак швидко, протягом декількох годин, наростає набряк роздавленою кінцівки, одночасно частішає пульс, знижується артеріальний тиск, підвищується температура тіла, шкірні покриви стають блідими, хворий відзначає виражену слабкість, тобто розвивається клінічна картина шоку. При огляді кінцівки відразу після вилучення постраждалого з-під уламків відзначаються її блідість, безліч саден, синців. Набряк кінцівки швидко наростає, значно збільшується її обсяг, шкіра набуває нерівномірну багряно-синюшного забарвлення, на ній з'являються крововиливи, пухирі з серозним або серозно-геморагічним вмістом. При пальпації визначаються тканини дерев'янистої щільності, при натисканні пальцем на шкірі не залишається ямок. Рухи в суглобах неможливі, спроби провести їх викликають різку біль. Пульсація периферичних артерій (в дистальних відділах кінцівки) не визначається, всі види чутливості втрачені. Дуже швидко, іноді відразу ж, зменшується кількість сечі — до 50-70 мл / добу.Сеча набуває лаково-червону, а потім темно-бурого забарвлення, вміст білка високе (600-1200 мг / л). При мікроскопії осаду сечі виявляють багато еритроцитів, а також зліпки канальців, що складаються з міоглобіну. Відзначається згущення крові — збільшення вмісту гемоглобіну, еритроцитів, високий гематокритное число, прогресує азотемія.

Перехід хвороби в період гострої ниркової недостатності характеризується відновленням кровообігу та прогресуванням ниркової недостатності. У цей період біль зменшується, АТ стає нормальним, залишається помірна тахікардія — пульс відповідає температурі тіла 37,3-37,5 ° С. Незважаючи на поліпшення кровообігу, прогресує ниркова недостатність, наростає олігурія, що переходить в анурию, рівень сечовини, креатиніну в крові високий. При великому ураженні тканин лікування може бути неефективним, в таких випадках на 5-7-й день розвивається уремія, яка може призвести до смерті хворого.

При сприятливому перебігу захворювання та ефективності проведеного лікування настає період одужання. Загальний стан хворих поліпшується, зменшується азотемія, збільшується кількість сечі, в ній зникають циліндри і еритроцити. На тлі поліпшення загального стану в кінцівки з'являється біль (вона може бути вираженою, пекучого характеру), зменшується набряк кінцівки, відновлюється чутливість. При огляді ураженої кінцівки визначаються великі ділянки некрозу шкіри, в рану випирають некротизований м'язи тьмяно-сірого кольору, вони можуть відриватися шматками, наростають атрофія м'язів і тугоподвижность в суглобах.